摘要标题：
圣草酚抑制 RSK2-ATF1 信号传导并抑制 EGF 诱导的肿瘤细胞转化。
摘要来源：J Biol Chem。 2011 年 1 月 21 日；286(3)：2057-66。 Epub 2010 年 11 月 22 日。PMID：21098035
摘要作者：Kangdong Liu、Yong-Yeon Cho、Ke Yao、Janos Nadas、Dong Joon Kim、Eun-Jin Cho、Mee-Hyun Lee、Angelo Pugliese、Jishuai Zhang、Ann M Bode ，董子明，董子刚
文章来源：刘康东
摘要：RSK2是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸激酶，其激活可增强细胞增殖。在此，我们报道 ATF1 是 RSK2 的新型底物，并且 RSK2-ATF1 信号在 EGF 诱导的肿瘤细胞转化中发挥重要作用。 RSK2 在 Ser-63 位点磷酸化 ATF1 并增强 ATF1 转录活性。利用RSK2 N端激酶结构域晶体结构结合体外进行对接实验Pulldown 测定表明，圣草酚（一种在水果中发现的黄烷酮）与 RSK2 的 N 端激酶结构域结合，抑制 RSK2 N 端激酶活性。在细胞中，圣草酚抑制 ATF1 的磷酸化，但对 RSK、MEK1/2、ERK1/2、p38 或 JNK 的磷酸化没有影响，表明圣草酚特异性抑制 RSK2 信号传导。此外，圣草酚还能抑制 RSK2 介导的 ATF1 反式激活和肿瘤启动子诱导的 JB6 Cl41 细胞转化。圣草酚或 RSK2 或 ATF1 的敲低也抑制 Ras 介导的病灶形成。总体而言，这些结果表明RSK2-ATF1信号在肿瘤细胞转化中发挥着重要作用，圣草酚是一种抑制RSK2激酶活性的新型天然化合物。