杨梅素是一种新型肿瘤细胞转化和 MEK1 天然抑制剂。
摘要来源：致癌作用。 2007 年 9 月；28(9):1918-27。 Epub 2007 年 8 月 11 日。PMID：17693661
摘要作者：Ki Won Lee、Nam Joo Kang、Evgeny A Rogozin、Hong-Gyum Kim、Yong Yeon Cho、Ann M Bode、Hyong Joo Lee、Young-Joon Surh、G Tim Bowden ，董子刚
文章归属：Ki Won Lee
摘要：证据表明丝裂原激活蛋白激酶激酶（MEK）在细胞转化和肿瘤发展中发挥作用，并可能是一种化学预防的重要目标。据报道，3,5,4-三羟基反式二苯乙烯（白藜芦醇）是一种非类黄酮多酚，存在于包括红酒在内的各种食品和饮料中是一种天然的化学预防剂。然而，每天只喝一两杯红酒可能很难达到发挥这些作用所需的浓度。另一方面，红酒中的黄酮醇含量比白藜芦醇高约30倍。在这里，我们证明了 3,3,4,5,5,7-六羟基黄酮（杨梅素）是红酒中的主要黄酮醇之一，是 MEK1 活性和 JB6 P+ 小鼠表皮细胞转化的新型抑制剂。杨梅素 (10 µM) 可分别抑制 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 或表皮生长因子 (EGF) 诱导的细胞转化 76% 或 72%，而白藜芦醇则分别抑制 26% 或 19%（20微米）。杨梅素和白藜芦醇的组合对 TPA 或 EGF 诱导的转化产生累加作用，但不产生协同作用。杨梅素（而非白藜芦醇）可减弱肿瘤启动子诱导的 c-fos 或激活蛋白-1 的激活。杨梅素强抑制 MEK1 激酶活性并抑制 TPA 或 EGF 诱导的细胞外信号调节激酶 (ERK) 或 p90 核糖体 S6 激酶（MEK 下游靶标）的磷酸化。此外，杨梅素比 MEK 抑制剂 PD098059 或白藜芦醇更有效地抑制 H-Ras 诱导的细胞转化。杨梅素直接与谷胱甘肽S-转移酶-MEK1结合，但不与ATP竞争。总体而言，这些结果表明杨梅素具有有效的抗癌促进活性，并且主要针对 MEK 信号传导，这可能有助于包括红酒在内的多种食物的化学预防潜力。