摘要标题：
辣椒素在体外和体内诱导胰腺癌细胞凋亡是通过ROS生成和线粒体死亡途径介导的。
摘要来源：细胞凋亡。 2008 年 12 月；13(12):1465-78。 PMID：19002586
摘要作者：张瑞芬、Ian Humphreys、Ravi P Sahu、Yan Shi、Sanjay K Srivastava
摘要：胰腺癌是最常见的侵袭性恶性肿瘤之一，也是第四大癌症胰腺癌是美国癌症相关死亡的原因，因此开发控制胰腺癌的新策略是一项重要使命。我们研究了辣椒素（红辣椒的主要辛辣成分）诱导胰腺癌细胞凋亡的机制。用辣椒素处理 AsPC-1 和 BxPC-3 细胞会导致细胞活力的剂量依赖性抑制并诱导细胞凋亡，这与细胞凋亡的产生有关ROS 和线粒体膜电位的持续破坏。当用通用抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 预处理细胞时，这些效应被显着阻断。 AsPC-1 和 BxPC-3 细胞暴露于辣椒素也与 Bax 表达增加、bcl-2、生存素下调以及细胞质中细胞色素 c 和 AIF 的显着释放有关。相反，在响应辣椒素处理的正常腺泡细胞中没有观察到上述效应。辣椒素处理导致 JNK 激活，JNK 抑制剂 SP600125 提供针对辣椒素诱导的细胞凋亡的保护。此外，口服辣椒素可显着抑制无胸腺裸鼠中 AsPC-1 胰腺肿瘤异种移植物的生长，且无副作用。辣椒素处理小鼠的肿瘤表现出细胞凋亡增加，这与 JNK 的激活以及 Bax、细胞色素 c、AIF 和 cleaved 的胞质蛋白表达增加有关caspase-3，与对照相比。综上所述，这些结果表明辣椒素是体外和体内胰腺癌细胞生长的有效抑制剂。这些发现为辣椒素抗胰腺癌的进一步临床研究提供了理论基础。