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Zyflamend 通过调节 JNK 通路诱导胰腺癌细胞凋亡。
摘要来源：细胞通讯信号。 2020 年 8 月 14 日；18(1):126。 Epub 2020 年 8 月 14 日。PMID：32795297
摘要作者：Dexter L Puckett、Mohammed Alquraishi、Dina Alani、Samah Chahed、Dallas Donohoe、Brynn Voy、Jay Whelan、Ahmed Bettaieb
文章隶属关系：Dexter L Puckett
摘要：背景：目前的药物疗法和针对胰腺神经内分泌肿瘤 (PNET) 的治疗已被证明是无效的，而且常常是无效的。因此，迫切需要替代治疗方法。 Zyflamend，抗炎组合已证明在各种体外和体内癌症平台中有效的控制性草药提取物显示出前景。然而，它对胰腺癌的影响在很大程度上仍未被探索。
方法：在当前的研究中，我们调查了Zyflamend 对 β-TC-6 胰腺胰岛素瘤细胞 (β-TC6) 存活的影响，并对潜在的分子机制进行了详细分析。
结果：在此，我们证明 Zyflamend 治疗以剂量依赖性方式降低细胞增殖，同时伴随着细胞凋亡增加和 G2/M 期细胞周期停滞。在分子水平上，Zyflamend 治疗可诱导内质网应激、自噬和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 通路的激活。值得注意的是，JNK 的药理学抑制消除了 Zyflamend 的促凋亡作用。此外，Zyflamend 加剧了链脲佐菌素和阿霉素诱导的内质网应激、自噬和细胞凋亡的影响。
结论：当前研究确定Zyflamend 作为一种潜在的新型佐剂，通过调节 JNK 通路治疗胰腺癌。视频摘要。