摘要标题：
jaceosidin 通过调节 ERK 和 p38 MAPK 通路对 MCF-7 人乳腺癌细胞产生凋亡作用。
摘要来源：Nat Prod Res。 2020 年 9 月 14:1-5。 Epub 2020 年 9 月 14 日。PMID：32924593
摘要作者：Oyindamola Vivian Ojulari、Jong-Beom Chae、Seul Gi Lee、Kyoungjin Min、Taeg Kyu Kwon、Ju-Ock Nam
文章归属：Oyindamola Vivian Ojulari
摘要：Jaceosidin 是一种富含于蒿属植物中的黄酮，因其有益效果而被使用。本研究研究了不同浓度（0、10、20 和 40μM）的 jaceosidin 处理 24 和 48 小时对 MCF-7 人乳腺癌细胞的凋亡作用。 Jaceosidin 处理诱导 MCF-7 细胞凋亡显着（p<0.05）剂量依赖性增加。 Jaceosidin 类似地调节细胞凋亡相关蛋白的表达，并揭示了 coacBax 和 Bcl-2 之间的相互作用，在细胞存活/细胞死亡之间取得平衡。此外，观察到裂解的PARP的促凋亡表达显着增加，这是细胞凋亡的关键执行者。通过流式细胞术证实了细胞的凋亡，表明随着处理浓度的增加，细胞出现不同百分比的早期凋亡（7%、17%）和晚期凋亡（36%、40%）。因此，本研究表明 Jaceosidin 可用作乳腺癌的潜在治疗方法。