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由于过氧化氢诱导芬顿反应，百里醌对 HepG2 细胞系的细胞毒性作用增强：一项体外和计算机研究。
摘要来源：Asian Pac癌症预防杂志。 2023 年 5 月 1 日；24(5)：1809-1815。 Epub 2023 年 5 月 1 日。PMID：37247304
摘要作者：Sara Ghelichkhani、Javad Saffari-Chaleshtori、Fatemeh Ghaffari、Amir Nili-Ahmadabadi
文章隶属关系：Sara Ghelichkhani
摘要：目的：百里醌（TQ）是从黑种草挥发油中提取的成分。芬顿反应诱导是一种众所周知的防止过氧化氢刺激的癌细胞生长的策略。钍本研究旨在研究 TQ 对过氧化氢诱导的细胞毒性的影响。
方法：在本研究中，HepG2 细胞将 HepG2 细胞与 31μM 过氧化氢和不同浓度的 TQ（18.5、37 和 75μM）一起孵育后，评估了存活率、活性氧 (ROS) 产生、细胞膜完整性以及超氧化物歧化酶 (SOD)/过氧化氢酶 (CAT) 活性的变化。 ）。此外，还研究了 TQ 干扰 CAT/SOD 酶的分子对接研究。
结果：我们的研究结果表明低浓度的TQ可以增加HepG2细胞在过氧化氢下的存活率，相反，高浓度的TQ可以增强过氧化氢诱导的细胞毒性。 TQ 与过氧化氢一起增加了 ROS 的产生，这与 HepG2 细胞中 CAT 和 SOD 活性的增加有关LS。分子对接结果表明，TQ对自由基形成的影响与其对SOD/CAT分子结构的化学干扰无关。
结论：Fenton反应诱导可能会增加TQ阻止HepG2细胞增殖的有效性。