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动物研究

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姜黄素通过抑制大鼠脂质过氧化和激活酶清除剂的激活来阻止萘普生诱导的胃肛门溃疡。

j Microbiol Biotechnol。 2016年5月20日。epub 2016 5月20日。PMID： 27197667

jeong-hwan kim，soojung jin，hyun ju kwon，byung woo kim

jeong-hwan kim

姜黄素是一种源自植物姜黄的多酚，用于治疗与氧化应激和炎症相关的疾病。本研究的目的是确定姜黄素针对大鼠胃诱导的胃肛门溃疡的保护作用。姜黄素或VE的不同剂量（10、50和100 mg/kg）通过口服饲料预处理3天的HICE（姜黄素，0 mg/kg），然后由80 mg/kg拿破仑施用3天引起胃粘膜病变。姜黄素以剂量依赖性的方式显着抑制了萘普生诱导的胃胃腔溃疡区域和脂质过氧化。此外，姜黄素以剂量依赖性方式显着增加了自由基清除酶的活性，例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。特别是，100 mg/kg姜黄素完全保护胃粘膜免受酶的损失，从而导致自由基清除酶的活性急剧增加，高于未治疗的正常大鼠的水平。组织学检查显然表明，姜黄素可防止萘普生诱导的胃肛门溃疡，导致直接保护胃粘膜。这些结果表明，姜黄素通过预防脂质过氧化和辐射的激活来阻止萘普生诱导的胃肛门溃疡。Al清除酶，它可能会提供胃肛门溃疡的潜在疗法。