摘要标题：
血根碱通过 PI3K/Akt 信号通路失活诱导人口腔鳞状细胞癌 KB 细胞凋亡。
摘要来源：药物开发研究中心。 2016 年 8 月；77(5):227-40。 Epub 2016 年 7 月 1 日。PMID：27363951
摘要作者：Tae Kyung Lee、Cheol Park、Soon-Jeong Jeong、Moon-Jin Jeong、Gi-Young Kim、Wun-Jae Kim、Yung Hyun Choi
文章隶属关系：Tae Kyung Lee
摘要：临床前研究血根碱是一种从加拿大血根和罂粟科其他植物的根中分离出来的生物碱，可选择性诱导多种人类癌细胞凋亡，但其作用机制需要进一步阐述。本研究调查了血根碱对人口腔鳞状细胞癌 KB 细胞的促凋亡作用。血根碱治疗增加 DR5/TRAILR2（死亡受体 5/TRAIL 受体）2) 表达并增强 caspase-8 的激活及其底物 Bid 的裂解。血根碱还诱导促凋亡 Bax 的线粒体易位、线粒体功能障碍、细胞色素 c 释放至细胞质以及 caspase-9 和 -3 的激活。然而，泛半胱天冬酶抑制剂 z-VAD-fmk 逆转了血根碱诱导的生长抑制和细胞凋亡。血根碱还抑制 KB 细胞中磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 和 Akt 的磷酸化，而用血根碱和 PI3K 抑制剂共同处理细胞显示出协同凋亡效应。然而，AMP 激活蛋白激酶和丝裂原激活蛋白激酶的药理学抑制不会减少或增强血根碱诱导的生长抑制和细胞凋亡。总的来说，这些发现表明，血根碱在 KB 细胞中的促凋亡作用可能是通过激活内在和外在信号通路而受到半胱天冬酶依赖性级联的调节，PI3K/Akt 信号传导失活。药物开发研究 77：227-240，2016。 © 2016 Wiley periodicals, Inc.