研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

[Ginsenoside RG_1在延迟D-gal引起的早产卵巢衰竭中的影响小鼠通过pi3k/akt/mtor autophagy pathway]。

ZHI。 2020年12月; 45（24）：6036-6042。 pmid： 33496145

xiao-hu liu，Zhi-hui Zhao，Yue Zhou，Cui-li Wang，Yan-Jun Han，Wen Zhou

xiao-hu liu

本文的目的是研究磷酸肌醇3-激酶（PI3 K），蛋白激酶B（AKT）（AKT）和雷帕霉素的Mamma-Lian靶标在抑制早产卵巢衰竭中的作用通过Ginsenoside RG_1（RG_1），通过小鼠模型中的D-半乳糖（D-GAL）。将五十四名雌性SPF BALB/C小鼠随机分为PBS组，D-GAL组和RG_1组。在D-GAL组中，将D-半乳糖（200 mg·kg〜（-1）·D〜（-1））皮下注射到颈部并返回42天。在PBS组中n将相等数量的磷酸盐缓冲盐水（PBS）注入颈部并返回42天。除了对D-GAL组的治疗外，RG_1组还获得了RG_1（20 mg·kg〜（-1）·D〜（-1））。自第15天以来，D-GAL组和PBS组还通过腹膜内注射给予等量的PBS。治疗后，检测到小鼠的发酵周期变化，并使用理论的SA-β-GAL染色来检测卵巢衰老的变化。蛋白质印迹用于检测PI3 K，Akt，mTOR，S6 K，LC3-ⅱ和P16〜的蛋白质表达的变化（Ink4 A）。荧光定量PCR用于检测PI3 K，AKT，MTOR，S6K，LC3-ⅱ和P16〜的mRNA表达的变化（Ink4 A）。根据研究结果，与PBS组相比，D-GAL组在第3周开始显示出发情循环障碍，卵巢SA-β-GAL染色阳性颗粒细胞I在D-GAL组中，衰老标记物p16〜（Ink4 a）的表达增加，而自噬信号分子LC3-ⅱ的表达降低。用RG_1处理后，RG_1组中的卵巢SA-β-GAL染色的正速率降低，RG_1组中自噬信号分子LC3-ⅱ的表达水平高于D-GAL组的表达水平，而衰老的表达水平标记P16〜（Ink4 A）低于D-GAL组的标记。与PBS组相比，在D-GAL组中PI3 K，Akt，MTOR和S6 K的蛋白质和mRNA表达被上调，RG_1组中Akt，MTOR和S6 K的蛋白质表达式被上调。 ，PI3 K和MTOR的mRNA表达被上调。用RG_1处理后，RG_1组中PI3 K，Akt，MTOR和S6 K的蛋白质表达低于D-GAL组的蛋白质表达，而RG_1组中Akt，mTOR和S6 K的mRNA表达式较低。比D-Gal组中的那些。发现Ssuggest认为RG_1在延迟D-GAL诱导的小鼠模型中卵巢过早失败和PI3 K/AKT/MTOR自噬信号通路起着重要作用。