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体外研究

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tanshinone IIA通过抑制NOX4衍生的ROS产生而阻止了地塞米松诱导的成骨细胞中的凋亡。

int j Clin ext Pathol。 2015; 8（10）：13695-706。 EPUB 2015年10月1日。PMID： 26722597

jia li，chongru He，Wenwen Tong，Yuming Zou，Dahe Li，Chen Zhang，Weidong Xu Xu

jia li

由糖皮质激素引起的成骨细胞的细胞凋亡已被确定为骨质疏松症发育的重要原因。据报道，Tanshinone IIA（TAN）是一种从Salvia Miltiorrhiza Bumge（Danshen）的根茎中提取的活性成分，据报道对骨质疏松症产生积极影响。但是，核算本法的确切机制离子仍然难以捉摸。在这项研究中，通过使用成骨细胞MC3T3-E1细胞作为模型，我们证实了TAN对地塞米松（DEX）诱导的细胞凋亡的保护作用，并进一步阐明了其分子作用机理。我们的结果表明，用DEX治疗导致细胞损伤，细胞质细胞色素C水平和NOX表达增加，caspase-9依赖性方式诱导凋亡以及增强的活性氧（ROS）产生。棕褐色减弱了由dex触发的这些有害后果。此外，抗氧化剂，NADPH氧化酶抑制剂，NOX4抑制剂和NOX4小干扰RNA（siRNA）抑制了DEX诱导的ROS产生和细胞损伤。 NOX4的过表达几乎消除了TAN对DEX诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用。结果还表明，NOX4在DEX诱导的凋亡中显着参与。 NOX4衍生的ROS通过激活固有线粒体途径而导致凋亡。此外，我们EV识别棕褐色通过灭活Nox4逆转了DEX诱导的凋亡。目前的发现表明，抑制NOX4可能是TAN的一种新型治疗方法，以防止糖皮质激素诱导的成骨细胞细胞凋亡和骨质疏松症。