甘薯中的 β-谷甾醇-d-葡萄糖苷通过上调 MicroRNA-10a 和 PI3K-Akt 信号通路发挥抗乳腺癌活性。
摘要来源：农业食品化学杂志。 2018 年 9 月 19 日；66(37):9704-9718。 Epub 2018 年 9 月 10 日。PMID：30160115
摘要作者：徐鹤山、李元峰、韩兵、李兆兴、王斌、浦江、张健、马文宇、周德奇、李学刚、叶晓丽
文章单位：徐鹤山
摘要：乳腺癌（BC）是全世界女性癌症死亡率的一个重要来源。β-谷甾醇-d-葡萄糖苷（β-SDG）是一种新分离的化合物来自甘薯的植物甾醇，可能具有有效的抗癌活性。然而，所涉及的可能的抗癌机制仍不清楚。本研究旨在研究甘薯中的 β-SDG 如何影响两种 BC 细胞系（MCF7 和 MDA-MB-231）以及携带 MCF7-in 的裸鼠诱发肿瘤。此外，我们评估了 β-SDG 如何影响 BC 细胞中的肿瘤抑制因子 miR-10a 和 PI3K-Akt 信号传导。通过MTT和集落形成测定法测定细胞活力和增殖，并通过Hoechst染色和流式细胞术定量细胞凋亡。此外，还测量了miR-10a表达和凋亡相关蛋白水平。我们的研究表明，β-SDG 通过诱导细胞凋亡和激活这些细胞中的 caspase 蛋白酶，对 MCF7 和 MDA-MB-231 细胞表现出细胞毒活性。此外，在携带MCF7诱导肿瘤的裸鼠中的实验结果表明，口服中剂量（60 mg/kg）或高剂量（120 mg/kg）β-SDG足以显着损害肿瘤的生长并降低肿瘤的生长。与对照组相比，CEA、CA125、CA153 水平分别提高了 64.71、74.64、85.32%（P<0.01）。β-SDG 进一步发现 PI3K、p-Akt、Bcl-2 的表达具有调节作用- 家庭成员及其他因素通过肿瘤抑制因子 miR-10a 参与 PI3K-Akt 介导的线粒体信号通路。这些发现表明，β-SDG 通过上调 miR-10a 表达和灭活 PI3K-Akt 信号通路来抑制肿瘤生长。此外，β-SDG 可开发为针对 MCF7 细胞相关 BC 的潜在治疗剂。