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Punicalin通过介导FOXO3信号轴来减轻TNF-α-和IL-1β诱导的软骨细胞功能障碍和软骨代谢
发布日期:2021年05月10日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

摘要标题:

punicalin通过介导FOXO3信号轴来减轻TNF-α-和IL-1β诱导的软骨细胞功能障碍和软骨代谢。

摘要来源:

j j food Biochem。 2021年5月11日:E13755。 EPUB 2021 5月11日。PMID: 33974280

摘要作者:

Lin Yang,Changdong Fan,Taipengfei Shu,Shujun Wang

文章隶属关系:

lin yang

摘要:

forkhead box o3(foxo3) )转录因子参与正常,衰老和骨关节炎(OA)软骨的软骨稳态。目前,我们旨在研究FOXO3是否是Punicalin的靶标,以防止IL-1β-和TNF-α诱导的软骨细胞功能障碍在体外和体内模型中。建立了软骨细胞功能障碍的细胞和小鼠模型,以确定从石榴酸盐中提取的可水解单宁蛋白的药理学值。细胞核和细胞接的FOXO3蛋白水平使用Western印迹分析SM。进行safranine o染色以评估IL-1β-和TNF-α处理的小鼠中生长板和软骨细胞分化的膨胀。在IL-1β-和TNF-α处理的软骨细胞和小鼠中,IL-1β和TNF-α引起了FOXO3的磷酸化和核质休息性,并降低了核中FOXO3的表达水平。但是,Punicalin处理抑制了FOXO3磷酸化和细胞质转移。 Punicalin治疗改善了软骨细胞的IL-1β和TNF-α诱导的生长抑制和凋亡,以及生长板和肥大区的异常膨胀。此外,Punicalin可以通过介导多重基因表达来维持软骨细胞的正常表型。 Punicalin对IL-1β-和TNF-α刺激的软骨细胞和软骨代谢性疾病的有益作用,通过保留FOXO3的转录活性。实际应用:我们的研究提出了一种前瞻性辅助治疗药物,Punicalin,以防止与炎症相关的软骨损伤和软骨细胞功能障碍。