研究类型：

体外研究

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基于网络药理学和实验药理学减少骨关节炎的软组织损害，探索白藜芦醇的机制。

基于EVID补充替代药物。 2021; 2021：9931957。 EPUB 2021 10月4日。PMID： 34646331

Zhiyong Long，Wang Xiang，Jun Li，Tiejun Yang，Ganpeng Yu

Zhiyong long

aim： 探索基于网络药理学的骨关节炎（OA）的软性组织损害时，探索白藜芦醇的机制。

方法： pharmmapper用于预测白藜芦醇，OMIM和Genecar的目标DS用于收集与OA相关的疾病基因，David Ver 6.8用于富集分析。然后，进行动物实验以进行验证。建立了大鼠OA模型，并将大鼠随机分为4组：模型组，白藜芦醇低剂量组，白藜芦醇高剂量组和空白对照组进行后续实验。苏木精 - 欧洲蛋白（HE）染色用于检测大鼠骨骼和关节的病理损害程度。酶联免疫吸附测定法（ELISA）用于炎症因子的含量。蛋白质印迹用于检测Toll样受体4（TLR4）的表达蛋白质和Bax蛋白。

结果： 通过网络药理分析，这项研究发现白藜芦醇可以调节TLR4信号通路，pi3k-akt信号传导路径AY，FOXO信号通路，破骨细胞分化，类风湿关节炎等。动物实验表明，与模型组相比，白藜芦醇低剂量和高剂量组的骨骼和关节的病理损害得到了显着改善。与模型组相比，白藜芦醇低剂量和高剂量组中IL-1BETA，IL-6，IL-17，TNF-和MCP-1的血清水平显着降低（<0.05）； TLR-4，MYD88和NF-B P65的蛋白质​​水平显着降低（<0.05）； caspase-9和Bax蛋白水平显着降低（<0.05），而Bcl-2显着增加（<0.05）。

结论： 白藜芦醇可能会抑制TLR4介导的NF-B信号通路的激活，并对OA中的软组织损伤具有修复作用。