Cucurbitacin D 通过抑制多柔比星耐药人乳腺癌 (MCF7/ADR) 细胞中的 STAT3 和 NF-κB 信号传导诱导细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2015 年 11 月；409(1-2):33-43。 Epub 2015 年 7 月 14 日。PMID：26169986
摘要作者：Jin Mo Ku、Soon Re Kim、Se Hyang Hong、Han-Seok Choi、Hye Sook Seo、Yong Cheol Shin、Seong-Gyu Ko
文章隶属关系：金末库
摘要：乳腺癌是女性最常见的癌症，也是女性死亡的主要原因。阿霉素是一种常用的乳腺癌化疗药物。然而，乳腺癌的多药耐药性会干扰化疗。我们检查了葫芦素 D 是否影响阿霉素MCF7/ADR 乳腺癌细胞的耐药性。通过MTT测定来测量细胞活力。通过蛋白质印迹分析测量 p-STAT3、p-NF-κB、IκB 和半胱天冬酶的水平。通过免疫细胞化学测量 Stat3 和 NF-κB 的核染色。通过 STAT3 和 NF-κB 荧光素酶报告基因检测检测 STAT3 和 NF-κB 转录活性。通过流式细胞术进行细胞周期停滞分析。通过膜联蛋白 V-FITC/碘化丙啶测定来测量葫芦素 D 诱导的细胞凋亡。多柔比星处理 24 小时后，超过 90% 的 MCF7/ADR 细胞存活。然而，用葫芦素 D 处理后，细胞死亡率超过 60%。葫芦素 D 和阿霉素联合给药可诱导细胞凋亡和 G2/M 细胞周期停滞，并抑制阿霉素对 MCF7/ADR 细胞上调的 Stat3。此外，葫芦素 D 导致细胞质中 IκBα 水平增加，细胞核中 p-NF-κB 水平降低。最后，葫芦素 D 抑制了Stat3 和 NF-κB 的易位以及细胞核内转录活性的降低。 Cucurbitacin D 通过抑制多柔比星耐药乳腺癌细胞中的 Stat3 和 NF-κB 信号传导来减少细胞增殖并诱导细胞凋亡。葫芦素 D 可作为一种有用的化合物来治疗阿霉素耐药患者。