圣草酚通过靶向 circ_0007503 并抑制 PI3K/Akt 通路抑制乳腺癌发生。
摘要来源：植物医学。 2022 年 7 月 20 日；102:154159。 Epub 2022 年 5 月 7 日。PMID：35580441
摘要作者：何建波、付红娟、李灿灿、邓志辉、常辉
文章归属：何建波
摘要：背景：柑橘类水果、加州圣草草等中的圣草酚中草药在预防包括癌症在内的慢性疾病方面显示出巨大的前景。然而，其在乳腺癌化学预防活性中的作用尚不清楚。
目的：在本研究中，我们研究了圣草酚对致癌物诱发乳腺癌的化学预防作用及其潜在机制。体内和体外。
方法：体外环境致癌物诱导MCF10A细胞致癌转化。利用1-甲基-1-亚硝基脲（MNU）诱导大鼠乳腺肿瘤发生的实验模型评估体内化学预防作用。通过western blot检测PI3K/Akt通路的激活情况；通过 qRT-PCR 测量环状 RNA (circRNA) 的水平。
结果：首先，圣草酚在体外以剂量依赖性方式显着降低细胞活力并诱导乳腺癌细胞凋亡（P < 0.05）。其次，圣草酚可以有效抑制环境致癌物诱导的人乳腺上皮细胞MCF10A获得致癌特性（P < 0.05）。在体内，使用圣草酚可使经致癌物治疗的雌性大鼠乳腺肿瘤的发生率降低 50%（P < 0.05）。福另一项研究表明，圣草酚可抑制 PI3K/Akt 信号通路，并下调乳腺癌细胞和乳腺癌发生中的 circ_0007503 水平 (P < 0.01)。当通过转染circ_0007503过表达质粒阻断圣草酚对circ_0007503的作用时，圣草酚对乳腺癌细胞的细胞毒作用和对PI3K/Akt通路的抑制作用显着降低（P < 0.05）。
结论：我们的数据表明圣草酚可以在体外和体内有效抑制乳腺癌的发生，其机制可能归因于靶向circ_0007503并抑制PI3K/Akt通路。< /跨度>