研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

对Aβ1-42诱导的原发性皮质神经元死亡的瓜素抑制在很大程度上取决于ERβ。

脑res。 2017年2月15日; 1657：87-94。 EPUB 2016年12月5日PMID： 27923632

li，Zuguang Xue，Lei Chen，Xueyu Chen，Heshuang Wang，Xiaobo Wang

li li

最近的研究表明，雌激素替代疗法（ERT）可以降低阿尔茨海默氏病发展的风险（ AD）和植物雌激素已被提议作为ERT的潜在替代品。在这项研究中，我们研究了针对淀粉样蛋白β（Aβ1-42）诱导的皮质神经元毒性的瓜霉素（一种从瓜林叶叶中分离的植物源）的保护功能，并在这种保护和雌激素受体（ER）激活之间建立了联系。 Puerarin抑制Aβ1-42诱导的皮质神经元死亡偏心依赖性方式。形态学检查表明，瓜素不仅抑制了Aβ1-42诱导的神经元数量的减少，而且促进了神经突的生长。此外，我们发现瓜霉素的神经保护取决于雌激素受体（ERS）的激活，如ERE-Reporter基因的激活所证明。 Puerarin优先上调了ERβ的表达，而不是ERα的表达，而ERβ特异性siRNA显着降低了瓜霉素的神经保护作用。综上所述，我们的结果表明，瓜素通过雌激素受体的激活对Aβ1-42毒性具有神经保护作用，而ERβ在此过程中起关键作用。我们的新发现为预防神经变性和AD治疗提供了潜在的策略。