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紫草素通过长非编码RNA uc.57降低他莫昔芬耐药性。
摘要来源：Oncotarget。 2017年10月24日；8(51):88658-88669。 Epub 2017 年 9 月 11 日。PMID：29179465
摘要作者：张晨涵、王珏、张林新、陆一涵、季天浩、徐璐、凌丽君
文章所属单位：张晨汉
摘要：他莫昔芬耐药是乳腺癌内分泌治疗中的一个严重问题。长链非编码RNA在肿瘤发展中发挥着重要作用。在这项研究中，我们揭示了lncRNA uc.57及其下游基因BCL11A参与TAM耐药性。与亲本 MC 相比，他莫昔芬耐药的 MCF-7R 细胞 uc.57 表达较低，BCL11A mRNA 和蛋白表达较高F-7 细胞。此外，与癌前乳腺组织相比，乳腺癌组织中uc.57 mRNA水平较低，BCL11A mRNA水平较高。紫草素治疗可在体外和体内降低 MCF-7R 细胞中他莫昔芬的耐药性，靶向 uc.57/BCL11A。荧光原位杂交和 RNA 免疫沉淀分析表明 uc.57 与 BCL11A 结合。 Uc.57 过表达下调 BCL11A，并降低 MCF-7R 细胞的体外和体内他莫昔芬耐药性。 BCL11A 敲低还通过抑制 PI3K/AKT 和 MAPK 信号通路来降低他莫昔芬耐药性。由此可见，紫草素可能通过诱导uc.57降低MCF-7R乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性，而uc.57下调BCL11A从而抑制PI3K/AKT和MAPK信号通路。