研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

大豆苷元导致人乳腺癌 MCF-7 和 MDA-MB-453 细胞的细胞周期停滞在 G1 和 G2/M 期。

植物药。 2008 年 9 月；15(9):683-90。 Epub 2008 年 6 月 9 日。PMID：18541420

Eun Jeong Choi、Gun-Hee Kim

我们研究了大豆苷元抑制乳腺癌细胞生长的机制。首先，我们研究了其在暴露于 1-100 microM 大豆苷元 24、48 或 72 小时的 MCF-7 和 MDA-MB-453 细胞中的抗增殖作用。黄豆苷元以剂量和时间依赖性方式显着抑制细胞增殖（p<0.05），并在 MCF-7 中以超过 5 和 10 µM 的浓度处理 72 小时后，导致细胞周期明显停滞在 G1 和 G2/M 期。和 MDA-MB-453 细胞，分别 (p<0.05)。此外，黄豆苷元以剂量依赖性方式引起亚G0期细胞的积累。在MDA-MB-453（p<0.05）细胞中以这种方式存在，但在MCF-7细胞中则不然。作为细胞凋亡诱导的另一个生物标志物，大豆苷元在两种细胞中均显着增加了 caspase-9 活性。为了研究大豆苷元对调节细胞周期停滞的蛋白质的影响，用 100 µM 大豆苷元处理细胞 72 小时。在两种细胞中都检测到调节蛋白表达的类似变化。黄豆苷元处理导致细胞周期蛋白 D、CDK2 和 CDK4 减少，而 CDK6 和细胞周期蛋白 E 的表达没有变化。黄豆苷元处理后，与G2/M期相关的CDK1蛋白表达显着降低，而细胞周期蛋白A和B的表达轻微。黄豆苷元处理增加了CDK抑制剂p21(Cip1)和p57(Kip2)的表达，但不增加p27(Kip1)的表达。因此，大豆苷元通过细胞周期阻滞在G1和G2/M期来发挥对人乳腺癌细胞的抗癌作用