Vitex Rotundifolia 组分通过激活外在和内在途径诱导人乳腺癌 T-47D 细胞系凋亡。
摘要来源:Asian Pac J Cancer Prev。 2019 年 12 月 1 日;20(12):3555-3562。 Epub 2019 年 12 月 1 日。PMID:31870094
摘要作者:Gul-E-Saba Chaudhry、Rehmat Jan、Muhammad Naveed Zafar、Habsah Mohammad、Tengku Sifzizul Tengku Muhammad
文章隶属关系:Gul-E-Saba Chaudhry
摘要:目标:乳腺癌是全世界最常诊断的癌症。本研究的主要目的是评估由提取物和级分诱导的细胞毒性作用和细胞死亡机制。乳腺癌细胞系 T-47D 中的牡荆(叶)。
方法:使用 MTS 测量细胞毒性活性化验。通过早期(磷脂酰丝氨酸外化)和晚期细胞凋亡(DNA 断裂)分析细胞死亡模式。采用Western blot和ELISA方法进行caspases 8、9、3/7及凋亡蛋白bax、bcl-2研究。
结果:发现浓度为79.43μg/ml的甲醇提取物在72小时后分别抑制T-47D细胞50%的生长。七个组分中,组分 F1、F2 和 F3 在 T-47D 细胞系中产生细胞毒性作用,IC50(72 小时)<30μg/ml。通过膜联蛋白 V/PI 细胞凋亡检测测定和 TUNEL 测定获得的结果表明,Vitex rotundifolia 的活性部分可诱导 T-47D 细胞系的早期和晚期细胞凋亡(DNA 片段化)。此外,蛋白质印迹分析和Caspase GloTM 发光测定表明,组分 F2 和 F3 通过激活半胱天冬酶 -8、-9 和 -3/7 以及 Bax 的上调和 Bcl-2 蛋白的下调来触发细胞凋亡。 此外,化学分析证实了牡荆圆叶部分中存在潜在代谢物(牡荆果品)。
结论:因此,目前的研究表明,Vitex rotundifolia 部分中的活性代谢物作为未来治疗乳腺癌的癌症治疗剂具有巨大的潜力。
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