摘要标题：
δ-生育酚抑制前列腺特异性 Pten-/- 小鼠前列腺腺癌的发展。
摘要来源：癌发生。 2017 年 11 月 7 日。Epub 2017 年 11 月 7 日。PMID：29121168
摘要作者：王宏、杨旭、刘安娜、王国灿、Maarten C Bosland、Chung S Yang
文章所属单位：王宏摘要：
PTEN/PI3K/AKT 轴在调节细胞生长、分化和存活中发挥着关键作用。该信号通路的激活常见于人类癌症中。我们之前的研究表明，δ-生育酚 (δ-T) 可减弱前列腺癌细胞系中生长因子对 AKT 的激活，从而抑制增殖并诱导细胞凋亡。在此，我们研究了 δ-T 是否抑制前列腺特异性 Pten-/- (Ptenp-/-) 小鼠中前列腺腺癌的发展，其中 AKT 的激活是肿瘤发生的主要驱动力。通过从 6 周龄或 12 周龄开始用 AIN93M 或 0.2% δ-T 补充饮食喂养 Ptenp-/- 小鼠，我们发现 δ-T 治疗使 40 周龄时的前列腺腺癌多重性降低了 53.3% 和 42.7% ， 分别。免疫组织化学分析表明，给予 δ-T 饮食的小鼠前列腺中 AKT(T308) 的磷酸化降低。一致地，使用 δ-T 饮食的小鼠前列腺病变中的增殖减少，细胞凋亡增加。通过 8-OH-dG 的免疫组织化学染色确定的氧化应激在前列腺肿瘤发生过程中没有改变，也不受 δ-T 的影响。相比之下，饮食中 0.2% 的 α-生育酚 (δ-T) 并不影响 Ptenp-/- 小鼠的前列腺腺癌多重性。这一发现与我们之前的研究数据一致，即 δ-T（而非 δ-T）抑制 AKT 的激活和前列腺癌细胞的生长。一起，这些结果表明δ-T主要通过抑制AKT激活来抑制Ptenp-/-小鼠前列腺腺癌的发展。