研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中类黄酮分离菌素的抗增殖和细胞毒性活性。

chem chem bybiol相互作用。 2019年2月1日； 299：77-87。 EPUB 2018 11月28日。PMID： 305023331

Stephane J de M Escobar，Genevieve M Fong，Sheila M B Winnischofer，Martin Simone，Lenka Munoz，Joanne M Dennis，Maria Eliane M Rocha，Paul K Witting

stephane j de m escobar死亡率很高。我们评估了类黄酮，分离菌素（4,2,4-三羟基chalcone; isl）在人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中抑制细胞增殖和迁移的能力。在24小时孵育后，将培养的SH-SY5Y细胞与20-100μMISL孵育，降低了细胞汇合（15-70％），而10-100μmISL（24H）耗尽了。24小时后，AR ATP存储（15-90％与车辆处理的对照）。 ISL介导的细胞毒性不涉及细胞内caspase 3/7激活，磷脂酰丝氨酸在细胞膜上的外部化或TNF和IL-1β释放的刺激，所有这些都表明类黄酮没有诱导凋亡。在ISL处理的神经母细胞素中，用坏死抑制剂的坏死蛋白-1（一种明显恢复的ATP水平升高了12-42％）的细胞进行预处理，这表明增强了生存能力。相比之下，在用ISL处理的细胞中，RIP1磷酸化状态保持不变，尽管在ISL处理对SH-SY5Y细胞上的磷酸化/总父母RIP1的细胞内比率增加，这表明ISL表明ISL降低了天然RIP1的水平。 INDITICE，ISL处理通过显着减少G0/G1期的细胞数量，在SCH-SY5Y细胞迁移/增殖中抑制了细胞周期过渡，并在S中增加了〜10％（主要是）和G2/M（较小程度）阶段。 ISL处理后（高达40μm），磷酸化/总ERK 1/2和P38的细胞内比率保持不变； ERK激活仅以ELISA分析判断的实验性ICVALUE的ISL剂量确定，这与下剂量低于40μm时与ISL细胞毒性无关；蛋白质印迹测定证实了ISL处理细胞中磷酸化（p-）ERK1/2和（p-）p38的检测。结果共同表明，ISL通过丧失ATP，诱导细胞周期停滞以及在没有凋亡活性的情况下通过大量通过坏死机制对SHSY5Y细胞发挥抗增殖和细胞毒性活性。