β-隐黄质可将尼古丁减少的肺 SIRT1 恢复至正常水平，并抑制尼古丁促进的 A/J 小鼠肺部肿瘤发生和肺气肿。
摘要来源：癌症预防研究（费城）。 2013 年 4 月；6(4):309-20。 Epub 2012 年 12 月 28 日。PMID：23275008
摘要作者：Anita R Iskandar、Chun Liu、Donald E Smith、Kang-Quan Hu、Sang-Woon Choi、Lynne M Ausman、Xiang-Dong Wang
文章隶属关系：Anita R Iskandar
摘要：尼古丁是香烟烟雾的主要成分，与肺癌风险增加有关，但支持这种关系的数据并不一致。在这里，我们发现尼古丁治疗不仅会诱发肺气肿，而且还会增加 4 名患者的肺部肿瘤的多样性和体积。-亚硝基氨基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 在 A/J 小鼠中引发肺癌。尼古丁的这种促肿瘤作用伴随着生存概率和肺 Sirtuin 1 (SIRT1) 表达的显着降低，SIRT1 被认为是一种肿瘤抑制剂。 SIRT1 水平降低与 AKT 磷酸化和白细胞介素 (il)-6 mRNA 水平升高相关，但肺部肿瘤抑制因子 p53 和视黄酸受体 (RAR)-β mRNA 水平降低。然后，我们使用该小鼠模型确定了β-隐黄质（BCX）（一种在多项队列研究中与降低肺癌风险密切相关的叶黄素）是否可以抑制尼古丁诱导的肺气肿和肺部肿瘤发生。我们发现，补充两种不同剂量的 BCX 与尼古丁促进的肺部肿瘤的多样性和体积以及接受 NNK 和尼古丁治疗的小鼠肺气肿的减少有关。此外，补充 BCX 可以恢复尼古丁抑制作用。d 肺SIRT1、p53和RAR-β的表达与对照组相比，增加了生存概率，并降低了肺il-6 mRNA和AKT磷酸化水平。目前的研究表明，BCX 是一种预防肺气肿和肺癌的药物，SIRT1 是一个潜在的靶点。此外，我们的研究还建立了相关的动物肺癌模型，用于研究肺气肿微环境中肿瘤的生长。