Bavachinin 在非小细胞肺癌细胞中通过 p38/p21 依赖性信号通路激活诱导 G2/M 细胞周期停滞。
摘要来源：分子。 2021 年 8 月 25 日；26(17)。 Epub 2021 年 8 月 25 日。PMID：34500594
摘要作者：白日东、徐明伟、刘彦丽、张国廷、翁梦诗
文章所属单位：日东Pai
摘要：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤。非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要类别。尽管已经采取了有效的治疗方法，但为了提高NSCLC患者的生存率，其发病率仍然很高。因此，寻找预防NSCLC的良好策略刻不容缓。特拉中药因其高生物安全性和低成本而成为癌症化学预防的绝佳材料。 Bavachinin 是一种活性黄烷酮，具有抗炎、抗血管生成和抗癌活性。本研究旨在评价补骨脂二氢黄酮甲苷对非小细胞肺癌的抗癌活性及其调节分子机制。结果表明，补牛黄素通过 G2/M 细胞周期阻滞诱导，使三种 NSCLC 细胞系的细胞活力和集落形成能力呈剂量依赖性降低。同时，G2/M 细胞周期调节因子，如细胞周期蛋白 B、p-cdc2、p-cdc2 和 p-wee1 的表达受到抑制。随着细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21 的显着上调，观察到 p21 的表达以及 p21 与细胞周期蛋白 B/cdc2 复合物的关联。沉默 p21 表达可显着挽救补骨脂二氢黄酮诱导的 G2/M 细胞积累。此外，p21mRNA 的表达在经补骨脂二氢黄酮处理的 NSCLC 细胞中上调。此外，MAPK 和 AKT 信号传导在添加补骨脂二氢黄芪甲苷的 NSCLC 细胞中被激活。有趣的是，在抑制 p38 MAPK 激活后，补骨脂二氢黄酮诱导的 p21 表达受到抑制。 p38 MAPK 激活的抑制可逆转补骨脂二氢黄酮诱导的 p21mRNA 表达和 G2/M 细胞周期停滞。总的来说，补骨脂二氢黄酮甲素通过 p38 MAPK 介导的 p21 依赖性信号通路诱导 NSCLC 细胞 G2/M 细胞周期阻滞。