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大豆苷元与吉非替尼协同诱导ROS/JNK/c-Jun激活并抑制EGFR-STAT/AKT/ERK通路增强肺腺癌细胞化疗敏感性。
摘要资料来源：Int J Biol Sci。 2022；18(9):3636-3652。 Epub 2022 年 5 月 16 日。PMID：35813479
摘要作者：Thomas Gabriel Mhone、Ming-Cheng Chen、Chia-Hua Kuo、Tzu-Ching Shih、Chung-Min Yeh、Tso-Fu Wang、Ray-Jade Chen、Yu-Chun张，Wei-Wen Kuo，Chih-Yang Huang
文章隶属：Thomas Gabriel Mhone
摘要：肺癌是癌症相关死亡的主要原因。 EGFR 突变与肺癌发病机制有关。吉非替尼（GF）是RTKI（受体酪氨酸激酶抑制剂）EGFR突变的首选药物晚期肺癌。然而，药物毒性和癌细胞耐药性导致治疗失败。因此，迫切需要新的治疗策略。因此，本研究旨在鉴定能够协同提高吉非替尼在肺癌治疗中的化疗敏感性的肿瘤抑制化合物。药用植物为新型抗癌药物的开发提供了广阔的平台。大豆黄酮 (DZ) 是一种从大豆植物中提取的异黄酮化合物，已被证明具有许多药用功效。使用MTT、蛋白质印迹、荧光显微镜成像、流式细胞术和裸鼠肿瘤异种移植技术研究了GF和DZ联合治疗的抗癌潜力。我们的结果表明，DZ 通过 ROS/ASK1/JNK 协同诱导 c-Jun 核转位，并下调 EGFR-STAT/AKT/ERK 通路，从而激活细胞凋亡和 G0/G1 期细胞周期阻断。在体内，联合治疗显着抑制A549肺癌细胞移植瘤生长无明显毒性。黄豆苷元与现有化疗药物联合补充可能是提高肺腺癌治疗效果的替代策略。