飞燕草素通过抑制 A549 肺癌细胞中 HIF-1α 和 VEGF 的表达来抑制血管生成。
摘要来源：Oncol Rep. 2016 Dec 7. Epub 2016 Dec 7. PMID：27959445
摘要作者：Mun-Hyeon Kim、Yun-Jeong Jeong、Hyun-Ji Cho、Hyang-Sook Hoe、Kwan-Kyu Park、Yoon-Yub Park、Yung Hyun Choi、 Cheorl-Ho Kim、Hyeun-Wook Chang、Young-Ja Park、Il-Kyung Chung、Young-Chae Chang
文章来源：Mun-Hyeon Kim
摘要：飞燕草素是一种多酚，属于花青素类，在许多色素水果和蔬菜中含量丰富，具有重要的抗氧化作用、抗炎、抗突变和抗癌特性。在本研究中，我们研究了飞燕草素对血管内皮生长因子（VEGF）表达的抑制作用，血管内皮生长因子是参与血管生成和肿瘤的重要因子。A549 人肺癌细胞中的进展。 Delphinidin 抑制 CoCl2 和表皮生长因子 (EGF) 诱导的 VEGF mRNA 表达和 VEGF 蛋白产生。飞燕草素还能降低 CoCl2 和 EGF 刺激的缺氧诱导因子 (HIF)-1α 的表达，HIF 是 VEGF 的转录因子。飞燕草素抑制 CoCl2 和 EGF 诱导的缺氧反应元件 (HRE) 启动子活性，表明飞燕草素对 VEGF 表达的抑制作用是通过抑制 HIF-1 与 HRE 启动子的结合引起的。我们还发现飞燕草素通过阻断 ERK 和 PI3K/Akt/mTOR/p70S6K 信号通路来特异性降低 CoCl2 和 EGF 诱导的 HIF-1α 蛋白表达，而 p38 介导的通路则不参与其中。在动物模型中，飞燕草素显着抑制 EGF 诱导的新血管形成。因此，我们的结果表明飞燕草素通过抑制 HIF 在抗血管生成作用中具有潜在的新作用-1α和VEGF表达。