摘要标题：
H(2)O(2) 诱导的 AP-1 激活及其对 p53 缺陷型人肺癌细胞中 p21(WAF1/CIP1) 介导的 G2/M 期阻滞的影响
摘要来源：致癌作用。 1998 年 8 月；19(8)：1357-60。 PMID：12054510
摘要作者：Youn Wook Chung、Dae-won Jeong、Joo Yun Won、Eui-Ju Choi、Yung Hyun Choi、Ick Young Kim
摘要：细胞对氧化应激的反应是一个复杂的过程，通常与细胞周期调节有关。本研究探讨了 H(2)O(2) 对细胞周期调节的影响以及活性氧 (ROS) 在 p53 缺陷型人肺癌细胞中 H(2)O(2) 诱导反应中的作用线，H1299。用 H(2)O(2) 处理细胞导致 G2/M 期停滞。在氧化还原敏感转录因子NF-kappaB和AP-1中，我们发现人肺细胞中只有AP-1被200 microM H(2)O(2)激活。此外，电泳迁移率变动分析表明，H(2)O(2) 增强了 AP-1 与 p21(WAF1/CIP1) 启动子区域（-2203 和-2197 个核苷酸（转录起始位点上游）。通过蛋白质印迹检测，还发现 ERK 引起的 c-Jun 磷酸化增加伴随着 AP-1 活性的增加。 PD98059 是 MEK 的特异性抑制剂，可减弱 H(2)O(2) 诱导的 c-Jun 磷酸化和 AP-1 的 DNA 结合活性，降低 p21(WAF1/CIP1) 的表达，并将细胞从 G2/米逮捕。总而言之，这些结果揭示了 p21 (WAF1/CIP1) 启动子区域中的一个新的 AP-1 结合位点以及通过氧化还原依赖性 ERK 信号通路激活介导的可能的细胞周期调节机制。 (c) 2002 年爱思唯尔科学（美国）。