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电针仪通过抑制SGLT1水平来调节葡萄糖代谢，抑制小胶质极化并减轻帕金森病

发布日期：2024年08月25日

研究类型：

动物研究

文章摘要：

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摘要标题：

电袖子通过抑制SGLT1水平来调节葡萄糖代谢，抑制小胶质极化，减轻帕金森氏病。

摘要来源：

exp Gerontol。 2024年8月26日：112558。 EPUB 2024 8月26日。PMID： 39197673

摘要作者：

Yanghong Zou，Tao Huang，Ailan pang，houjun Zhou，Xin geng

文章隶属关系：

yanghong zou

摘要：

背景： parkinsons病（PD）是中年和老年人中常见的中央神经退行性疾病。多巴胺能神经元的进行性变性和死亡导致多巴胺（DA）神经递质不足。针灸和moxibustion可以减轻神经元。因此，研究PD小鼠电针（EA）的神经保护作用尤为重要。

方法： -Methyl-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP，20mg/kg）用于建立一个PD小鼠模型和脂多糖（LPS）用于诱导小胶质细胞化。蛋白质印迹，末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP镍端标记（TUNEL），NISSL染色和免疫组织化学用于检测PD小鼠中的神经元凋亡和损伤，α-Syn-Syn-Syn-Syn表达和小胶质细胞积累。另外，使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）确定血清炎症因子的水平。流式细胞仪用于检测可可仪。荧光素异硫氰酸荧光素（FITC）标记方法用于评估葡萄糖摄取。试剂试剂盒用于检测葡萄糖和乳酸水平。

MPTP诱导小鼠SN中DA神经元的选择性丧失，改变了Cahomeostasis并诱导了炎症反应。此外，维持Cahomeostasis取决于瞬态受体电位通道1（ TRPC1）。（SGLT1）。，限制小胶质细胞的M1极化，并减轻pd过程。

结论： ea促进trpc1/capathway激活，抑制SGLT1介导的葡萄糖代谢和PI3K/AKT的调节途径激活，抑制小胶质细胞M1极化并减轻pd。