摘要标题：
桑蚕素通过抑制 EGFR/STAT3 激活诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年10月20日；505(1)：194-200。 Epub 2018 年 9 月 19 日。PMID：30243717
摘要作者：Hyun-Ji Park、Tae-Rin Min、Gyoo-Yong Chi、Yung-Hyun Choi、Shin-Hyung Park
文章所属单位：Hyun-Ji Park
摘要：本研究旨在验证 Morusin 对人类非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的抗癌作用。 Morusin 在 H1299、H460 和 H292 细胞中以浓度依赖性方式抑制细胞生长和集落形成。这些抗癌活性与细胞凋亡诱导有关，染色质浓缩的积累、PARP 裂解、亚 G1 噬菌体和膜联蛋白 V 阳性细胞群的增加证明了这一点。有趣的是，信号转导器和转录激活器转录 3 (STAT3) 被 Morusin 去磷酸化。 Morusin 抑制 STAT3 的转录活性并下调 STAT3 靶基因的表达。此外，morusin 抑制上皮生长因子受体 (EGFR) 的磷酸化，EGFR 是 STAT3 的上游调节因子。对接研究表明morusin直接与EGFR的酪氨酸激酶结构域结合。此外，在表达 L858R 和 T790M 突变 EGFR 的厄洛替尼耐药 H1975 细胞中一致观察到 Morusin 的抗癌作用，表明 Morusin 可用于对 EGFR TKI 获得性耐药的晚期 NSCLC。综上所述，我们的结果表明，无论 EGFR 突变状态如何，morusin 通过抑制 EGFR/STAT3 激活来诱导人 NSCLC 细胞凋亡。