木犀草素通过抑制粘着斑激酶和非受体酪氨酸激酶信号通路来减弱肺癌细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：营养研究实践。 2020 年 4 月；14(2):127-133。 Epub 2019 年 11 月 22 日。PMID：32256987
摘要作者：Wuttipong Masraksa、Supita Tanasawet、Pilaiwanwadee Hutamekalin、Tulaporn Wongtawatchai、Wanida Sukketsiri
文章隶属关系：Wuttipong Masraksa
摘要：背景/目标：非小细胞肺癌是其他类型肺癌中最常见的一种，由于化疗耐药和转移增加，预后较差。木犀草素被发现可以减少细胞代谢停滞。然而，其根本机制仍未解决。本研究的目的是探讨木犀草素对人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响（及其机制）。
材料/方法：通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定法研究细胞活力。评估伤口愈合和跨孔测定以分别评估迁移和侵袭。进一步进行蛋白质印迹分析和免疫荧光研究木犀草素的作用及其作用机制。
结果：给药高达 40μM 的木犀草素对肺癌 A549 细胞或非癌 MRC-5 细胞没有细胞毒性活性。此外，20-40 µM 的木犀草素在 24 小时以浓度依赖性方式显着抑制 A549 细胞迁移、侵袭和丝状伪足的形成。这与蛋白质印迹分析类似，显示磷酸化粘着斑激酶（pFAK）、磷酸化非受体酪氨酸激酶（pSrc）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）、细胞分裂控制蛋白42（Cdc42）的减少，和 Ras 同源基因家族成员 A (RhoA) 的表达水平。
结论：总体而言，我们的数据表明木犀草素发挥着通过 Src/FAK 及其下游 Rac1、Cdc42 和 RhoA 通路控制肺癌细胞迁移和侵袭。木犀草素可能被认为是抑制肺癌细胞侵袭和转移的有希望的候选者。