研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

iCariin通过调节BDNF-TRκB信号传导途径来改善Aβ诱导的AD小鼠的学习和记忆功能。

j ethnopharmacol。 2024年1月10日; 318（pt b）：117029。 EPUB 2023 8月12日。PMID： 37579923

meiyu wan，shengqi sun，xiaoke Di，Minghui Zhao，Fengjuan Lu，Zhifei Zhang，Yang Li

meiyu wan

epimedium brevicornu maxim。是一种富含类黄酮的传统药用药草，具有很高的药用价值。 ICARIIN（ICA）是从epimedium brevicornu Maxim的总类黄酮分离出的标记化合物。因此，它已证明可以改善神经退行性疾病，因此，ICA可能是一种潜在的治疗AD的药物。>材料和方法： 将6-8周龄的SPF级雄性ICR小鼠随机分为8组进行建模，然后用ICA口服ICA 21天。进行了行为实验，以评估小鼠中是否没有学习和记忆行为，证实输注淀粉样β-蛋白质（Aβ）会导致严重的记忆障碍。 He和Nissl染色观察到了MICS大脑中神经元的形态变化和损害。通过高尔基 - 钙染色研究了神经元树突上的棘突突出（树突状刺）。通过Western印迹检查了ICA的分子机制。分析了ICA和多奈代兹的蛋白质对接与BDNF分析以确定其相互作用。

结果： 行为实验结果表明，在Aβ诱导的AD小鼠中，使用ICA后，学习和记忆能力得到了提高。同时，低，中等D高剂量的ICA可以减少AβINAD小鼠的海马含量，修复神经元损伤，增强突触可塑性，并增加BDNF，TRκB，CREB，CREB，AKT，AKT，AKT，GAP43，PSD95和Hippocampus中的蛋白质的表达。小鼠。但是，高剂量ICA的效果更为明显。 ICA的高剂量给药对AD小鼠具有最佳的治疗作用。给药抑制剂K252a后，ICA的治疗效果被逆转。 ICA和BDNF蛋白的大分子对接结果表现出-7.8 kcal/mol的强相互作用，这表明ICA通过调节BDNF -TRκB信号通路在AD小鼠中起治疗作用。 结论： 结果确认ICA可以通过调节BDNF-TRκB信号传导途径来修复神经元损伤，增强突触可塑性，并最终改善学习和记忆障碍。