摘要标题：
炎症作为 KRAS 介导的肿瘤发生的驱动因素和脆弱性。
摘要来源：Semin Cell Dev Biol。 2016 年 6 月 10 日。Epub 2016 年 6 月 10 日。PMID：27297136
摘要作者：Shunsuke Kitajima、Rohit Thummalapalli、David A Barbie
文章隶属关系：Shunsuke Kitajima
摘要：虽然重要的进步已经通过针对某些致癌基因在癌症治疗中进行了治疗，其中最常见的 KRAS 仍然对这种方法无效。近年来，人们对炎症在促进 KRAS 驱动的肿瘤发生中的至关重要性有了更深入的认识，并且适用于肺、胰腺和结直肠肿瘤发生的不同背景。在这里，我们回顾了为什么这些组织类型特别容易发生 KRAS 突变，以及炎症如何与 KRAS 信号传导共同促进癌变。我们讨论多行o有证据表明 NF-κB、STAT3 和某些细胞因子是这些信号的关键转导因子，并且数据表明针对这些通路具有显着的临床潜力。此外，最近的工作已经开始揭示炎症信号如何与其他 KRAS 调节的生存途径（例如自噬和 MAPK 信号）相互作用，并且可能需要共同靶向这些多个节点才能获得真正的益处。此外，KRAS 相关炎症信号对更大肿瘤微环境的影响也已变得明显，通过结合利用 T 细胞抗肿瘤反应的方法来利用这种炎症代表了另一种有前途的治疗策略。最后，我们强调 KRAS 突变肿瘤的基因组复杂性最终需要对这些治疗方法进行量身定制的应用，并且在肿瘤发展过程的早期针对炎症可能会产生最大的影响根除这种致命疾病。