摘要标题：
紫檀芪治疗后，P53 依赖性 hTERT 蛋白表达和端粒酶活性下调诱导肺癌细胞衰老。
摘要来源：Cell Death Dis。 2017 年 8 月 10 日；8(8):e2985。 Epub 2017 年 8 月 10 日。PMID：28796247
摘要作者：Rong-Jane Chen、Pei-Hsuan Wu、Chi-Tang Ho、Tzong-Der Way、Min-Hsiung Pan、Hsiu-Min Chen、Yuan-Soon Ho、Ying- Jan Wang
文章来源：陈蓉简
摘要：细胞衰老的特点是永久性的细胞周期停滞，由多种应激（如端粒酶抑制）引发，它是被认为是一种肿瘤抑制机制。近年来，端粒酶已成为多种癌症的重要治疗靶点；端粒酶的抑制可通过 DNA 损伤反应 (DDR) 诱导衰老。紫檀芪 (PT)，白藜芦醇的二甲醚类似物，po评估多种生物功能，包括抗癌作用；然而，这些效应背后的分子机制尚未完全了解。在这项研究中，我们研究了人非小细胞肺癌细胞中通过抑制端粒酶而导致 PT 诱导衰老的可能机制，并阐明了 p53 在衰老中的作用。结果表明，PT诱导的衰老特征是形态扁平、衰老相关β半乳糖苷酶活性染色阳性以及衰老相关异染色质灶的形成。与H1299（p53 null）细胞和p53敲低H460细胞（H460-p53-）相比，H460（p53野生型）细胞中端粒酶活性和蛋白表达显着降低。更详细的机制研究表明，PT 诱导的衰老部分是通过 p53 依赖性机制发生的，触发端粒酶活性和蛋白质表达的抑制，并导致 DDR、S 期停滞和最终ly，细胞衰老。该研究首次探讨了通过抑制肺癌细胞端粒酶诱导PT衰老的抗癌新机制。