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香菇多糖通过抑制肺癌中的 PVT1/miR-199a-5p/caveolin1 通路，减轻 PM2.5 暴露引起的炎症反应、上皮-间质转化和迁移。
摘要来源：DNA 细胞生物学。 2021 年 5 月；40(5):683-693。 Epub 2021 年 4 月 23 日。PMID：33902331
摘要作者：何琪、刘英、王楠、肖春玲
文章来源：何琪
摘要：PM2.5在肺癌的生理和病理进展中发挥着重要作用。香菇多糖对多种人类癌症具有抗肿瘤活性。浆细胞瘤变异易位 1 (PVT1) 在多种人类癌症中发挥抗肿瘤活性。然而，PVT 的作用和潜在分子机制1 香菇多糖在 PM2.5 暴露的肺癌中的作用仍然很大程度上未知。我们的研究证实，PM2.5暴露会诱导炎症因子的产生、上皮间质转化（EMT）和肺癌细胞的迁移。香菇多糖通过抑制炎症因子的产生、EMT和肺癌细胞的迁移来发挥抗肿瘤作用。香菇多糖通过抑制 PM2.5 暴露诱导的 PVT1 表达升高来抑制 PM2.5 暴露诱导的细胞进展。 PVT1吸收miR-199a，miR-199a抑制caveolin1表达，从而在肺癌细胞中形成PVT1/miR-199a/caveolin1信号通路。我们的研究表明，PVT1/miR-199a/caveolin1 信号通路的沉默会影响香菇多糖在暴露于 PM2.5 的肺癌细胞中的作用。因此，本研究首先研究了香菇多糖在暴露于PM2.5的肺癌细胞中的作用，并进一步揭示了潜在的分子机制，为PM2.5的潜在治疗提供了可能。2.5-暴露肺癌。