椰仁提取物对致癌物诱发的皮肤癌模型的影响：氧化应激、C-MYC原癌基因和肿瘤形成。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 4 月 30 日；10(8)：e29385。 Epub 2024 年 4 月 16 日。PMID：38665592
摘要作者：Sorra Sandhya、Joyeeta Talukdar、Gayatri Gogoi、Kumar Saurav Dey、Bikul Das、Debabrat Baishya
文章隶属关系：Sorra Sandhya
摘要：本研究旨在分析椰子仁提取物 (CKE) 对皮肤癌模型中氧化应激、C-MYC 原癌基因和肿瘤形成的影响。二甲基苯并[a]蒽(DMBA)/12-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)诱导肿瘤发生。使用以下方法评估 CKE 的体外抗氧化活性g 2, 2-二苯基-1-三硝基苯肼 (DPPH)、过氧化氢 (H2O)、总酚和类黄酮含量测定。 CKE 显示出比抗坏血酸更高的抗氧化活性（*P < 0.05，****P < 0.0001）。 CKE 的 HPLC 和 NMR 研究揭示了月桂酸 (LA) 的存在。在表征 CKE 后，小鼠被随机分配接受不同体重剂量（50、100 和 200 毫克/千克）的 DMBA/TPA 诱导和 CKE 治疗。 LA 100 mg/kg 体重用作标准。值得注意的是，CKE200 组和对照组小鼠没有出现肿瘤；然而，CKE100 和 CKE50 治疗组的肿瘤发生率确实低于 DMBA/TPA 治疗组的小鼠。组织病理学分析显示，DMBA 诱导的小鼠表皮层较厚，并有鳞状珍珠和增生/不典型增生病变，表明皮肤鳞状细胞癌 (SCC)，而 CKE200 处理和对照小鼠的表皮层正常。此外，CKE 治疗演示证明对活性氧 (ROS)、谷胱甘肽 (GSH)、过氧化氢酶 (CAT) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性具有显着的刺激作用，并对脂质过氧化物酶具有抑制作用（*P < 0.05，** P < 0.01, ***P < 0.001, ****P < 0.0001) 和 c-MYC 蛋白表达 (*P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, ****P < 0.0001）。总之，CKE 通过减少氧化应激和抑制 DMBA/TPA 诱导引起的 c-MYC 过度表达来防止小鼠皮肤上肿瘤的生长。这使其成为一种具有抗肿瘤特性的有效膳食抗氧化剂。