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动物研究

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verbascoside对阿尔茨海默氏病的神经保护作用通过缓解Aβ暴露的U251细胞和APP/PS1小鼠的内质网应激。

j j Neuroinflammation。 2020年10月18日； 17（1）：309。 EPUB 2020年10月18日。PMID： 33070776

Chunyue Wang，Xueying Cai，Ruochen Wang， Siyu Zhai，Yongfeng Zhang，Wenji Hu，Yizhi Zhang，di Wang

chunyue wang wang

内质网（ER）应力参与阿尔茨海默氏病的进展（ad）。 Verbascoside（Vb）是一种活性苯甲酸糖苷，首先是从杂曲菌（Wavyleaf Mullein）中分离出来的NTI炎症，抗氧化和抗凋亡作用。这项研究的目的是阐明Vb对淀粉样β（Aβ）受损的人神经胶质瘤（U251）细胞的有益作用以及AppSwe/psen1de9转基因（App/ps1）小鼠的有益作用。方法： U251单元格与10μm共接收用Vb处理的Aβ。通过使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑分析，流式细胞仪，荧光染色和透射电子显微镜研究，研究了VB的保护作用。用VB处理APP/PS1转基因小鼠6周。使用莫里斯水迷宫测试评估学习和记忆。进行免疫组织化学，末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷端标记，硫非黄素-S染色和蛋白质组学分析，以研究潜在的神经保护机制。进行了酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹以分析AAPP/PS1小鼠和/或Aβ受损的U251细胞中的脑裂解物的细胞蛋白水平。

结果： 污损的U251细胞，VB显着提高了细胞活力，抑制了凋亡，钙积累降低和反应性的细胞内浓度氧气，并改善线粒体和ER的形态。在APP/PS1小鼠中，VB的6周给药可显着改善记忆力和认知。 VB抑制了凋亡，减少了Aβ的沉积，减少了由热磷酸化的Tau蛋白形成的神经原纤维缠结的形成，并下调了4-羟基诺烯纳尔和中间型星形胶质细胞衍生的神经嗜性因子在App/Ps1 mices的大脑中的表达水平。小鼠海马的蛋白质组学分析表明，VB的神经保护作用可能与ER应激的减少有关。 VB抑制了展开的蛋白质RE的三个分支，这表明了这一点。sponse，从而减轻急诊应力并预防凋亡。

结论： 结果证实了VB具有重要的神经保护作用，与减少ER应力有关。这些发现支持VB的状态作为AD的潜在有效治疗方法，并保证进一步研究。