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纪念刘江东，一个有温度的年轻人，永远的爱着，也永远的被爱着。
研究类型：
动物研究
文章摘要：
摘要标题：
Sulforaphane表观遗传增强了神经元BDNF表达和TRKB信号通路。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2017 02; 61（2）。 EPUB 2016 11月30日。PMID： 27735126
摘要作者：jisung kim，siyoung lee，bo-ryoung Choi，Hee Yang，Youjin Hwang，Jung Han Yoon Park，Frank M Laferla，Jung-Soo Han，Ki Won Won Won Lee，Jiyoung Kim
文章隶属关系：Jisung Kim
摘要：
p> 范围： 脑源性神经营养因子（BDNF）是一种神经营养蛋白，支持现有神经元的存活，并鼓励新神经元和突触的生长和分化。 We investigated the effect of sulforaphane, a hydrolysis product of glucoraphanin present in Brassica vegetables, on neuronal BDNF expression and its synaptic signaling pathways.
METHODS AND RESULTS： 小鼠原发性皮质神经元和阿尔茨海默氏病的三重转基因小鼠模型（3×tg-ad）用于研究硫二烷的作用。磺烷在原代皮质神经元和3×TG-AD小鼠中增强了神经元BDNF表达，并增加了神经元和突触分子的水平，例如MAP2，突触pos蛋白和PSD-95。 Sulforaphane在原代皮质神经元和3×TG-AD小鼠中，包括CREB，CAMKII，ERK和AKT在内的突触TRKB信号通路成分的升高。硫烷增加了组蛋白3（H3）和H4的整体乙酰化，抑制了HDAC活性，并降低了原发性皮质神经元中HDAC2的水平。染色质免疫沉淀分析表明，BDNF启动子处的硫烷增加了乙酰化的H3和H4，这表明Sulforaphane通过HDAC抑制作用调节BDNF表达。
这些发现表明磺胺有潜力通过表观遗传增强神经元BDNF表达及其TRKB信号通路来预防神经元疾病，例如阿尔茨海默氏病。