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动物研究

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mangiferin对甲醛诱导的HT22细胞损伤和认知的保护作用障碍。

药物。 2023年5月23日； 15（6）。 EPUB 2023 5月23日。PMID： 37376018

fan chen，na wang，Xinyan Tian，Juan Su， Yan Qin，rongqiao He，xia he

fan chen

甲醛（FA）已被发现引起主要的阿尔茨海默氏病（AD）疾病（包括认知障碍） ，Aβ沉积和Tau高磷酸化，表明它可能在AD的启动和进展中起重要作用。因此，阐明FA诱导的神经毒性的机制对于探索更全面的DE方法至关重要放置或防止AD的发展。 Mangiferin（MGF）是一种天然的C-葡萄糖基 - 黑酮，具有有希望的神经保护作用，被认为在AD治疗方面具有潜力。本研究旨在表征MGF预防FA诱导的神经毒性的作用和机制。鼠海马细胞（HT22）的结果表明，与MGF的共同处理显着降低了FA诱导的细胞毒性，并以剂量​​依赖性的方式抑制了TAU过度磷酸化。进一步发现，这些保护作用是通过减弱FA诱导的内质网应激（ERS）来实现的，如抑制ERS标记，GRP78和CHOP以及下游TAU相关激酶（GSK-3βANDCamkii）的表达所表明的。此外，MGF明显抑制了FA诱导的氧化损伤，包括Caoverload，ROS的产生和线粒体功能障碍，所有这些功能都与ERS相关。进一步的研究表明，胃内ADMI在6周内的40 mg/kg/day MGF的Nistration在C57/BL6小鼠中显着提高了空间学习能力和长期记忆，通过减少TAU高磷酸化以及GRP78，GSK-3β和Camkii In In grp78，GRP78的表达，具有FA诱导的认知障碍。大脑。综上所述，这些发现提供了第一个证据，表明MGF对FA诱导的损伤产生了显着的神经保护作用，并改善了小鼠的认知障碍，其可能的基本机制有望为由FA引起的AD和疾病提供新的基础。污染。