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动物研究

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蜜蜂毒液减轻运动缺陷并通过基础调节皮质信息的传递帕金森氏病大鼠模型中的神经节。

plos One。 2015; 10（11）：E0142838。 EPUB 2015 11月16日。PMID： 26571268

尼古拉斯·莫里斯（Nicolas Maurice），蒂埃里·德尔塞尔（Thierry Deltheil） Bertrand Degos，Christiane Mourre，Marianne Amalric，Lydia Kerkerian-Le Goff

Nicolas Maurice

最近的证据表明，蜜蜂在nigral多巴胺神经元中的神经保护作用表明帕金森病动物模型（PD）。在这里，我们检查了蜜蜂毒液是否还通过作用于大鼠PD中基底神经节的病理功能来表现出症状作用型号。通过在药理学（神经摄影治疗）和单侧6-羟基多胺注射术中，在黑斑nigra pars网状网状（SNR，基底神经节输出结构）中结合运动行为分析和体内电生理记录来评估蜜蜂毒液效应。在Hemi-Parkinsonian 6-羟基多巴胺病变模型中，亚基蜂物毒液的治疗显着减轻了对侧前肢Akinesia和apomorphine诱导的旋转。此外，蜜蜂毒液的单一注入逆转了卤醇诱导的细胞蛋白，这是一种使人联想起帕金森氏症偶然缺陷的药理学模型。这种效果是由Apamin模仿的，Apamin是小电导Ca2+活化的K+（SK）通道的阻滞剂，并被CYPPA（这些通道的正调节剂）阻塞，这表明SK通道参与Bee毒液毒液Antiparkinsonian动作。底层的体内电生理记录（基底神经节输出s）电源）对BV没有对平均神经元排出频率或病理爆发活性的显着影响。相反，对运动皮层刺激引起的神经元反应的分析表明，蜜蜂毒液会逆转直接抑制性和间接兴奋性兴奋性纹状体环状造成的影响中的6-OHDA和神经蛋白质诱导的偏见。这些数据提供了蜜蜂毒液对马运动PD症状下的皮质 - 基质神经节电路的病理功能的有益作用的第一个证据，并且与这种疾病的有症状治疗相关。