研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

胸喹酮给药通过在淀粉样蛋白甜菜碱大鼠模型的海马中促进细胞存活来改善类似阿尔茨海默氏病的表型。

phytomedicine。 2020年9月1日； 79：153324。 EPUB 2020年9月1日。PMID： 32920292

Birsen Elibol，Merve Beker，Sule Terzioglu-Usak，Tugce Dalli，Ulkan Kilic

Birsen Elibol

背景： 胸腺醌（TQ）是Nigella sativa的生物活性成分，具有抗炎，抗氧化作用和神经保护特性。因此，它可能是恢复阿尔茨海默氏病（AD）病理学而不是当前症状缓解的好候选者。

目的： 在本研究中，我们检查了TQ I的分子愈合作用n淀粉样ββ1-42（Aβ）肽注入肽的AD大鼠海马。

研究设计： micro-osmototic Pump包含插入成年雌性大鼠海马的聚集的AβWA。输注两周后，根据脑脊液的HPLC结果确定TQ（10 mg/kg或20 mg/kg）的剂量（10 mg/kg）。 p> 方法： 大鼠的内存性能由莫里斯水迷宫测试确定。之后，通过ELISA测量乙酰胆碱酯酶（ACHE）水平。通过NISSL染色进行了海马组织的组织病理学检查，以通过刚果红色染色和通过氟玉C染色来检测淀粉样蛋白斑块沉积。通过实时聚合酶柴分析了与AD相关基因和蛋白质的microRNA/mRNA水平和蛋白质表达n反应和蛋白质印迹分别。

结果： TQ的给药增强了AβINDUSED大鼠的记忆性能，并且还可以改善Cornu氨（CA1）中的神经元损失，但在齿状回（DG）中没有。此外，与对照组相比，TQ处理减少了原纤维沉积，其在Aβ融合的动物中的积累明显更高。 MiR29c和Bax的表达谱在注入Aβ的动物中显着上调的表达谱被TQ衰减。此外，TQ的给药降低了Aβ，磷酸化TAU和BACE-1蛋白的表达。 TQ对AKT/GSK3β或MAPK信号传导途径没有明显的治疗作用。 SPAN> TQ具有通过去除Aβ斑块和恢复神经元活力来恢复神经病理学的能力。所有这些都可能已经确定了通过TQ处理观察到的记忆中巩固的分子基础。