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文章摘要:
摘要标题:
预防阿尔茨海默氏病 - 抑制淀粉样蛋白β肽产生的潜在营养策略。
med假设。 2006; 67(4):682-97。 EPUB 2006年7月7日。PMID: 16828233
Mark F McCarty
自然国际替代品,1185 Linda Vista Dr.,圣马科斯,加利福尼亚州92078,美国。 阿尔茨海默氏病(AD)可以是被视为一种恶性循环,在这种循环中,淀粉样β(ABETA)肽的过量产生和沉积促进了小胶质细胞的激活,而随之而来的炎症介质的产生进一步增强了Abeta的产生,同时诱发了神经元的死亡和功能障碍。 Abeta生产是媒体由β-和伽马分泌酶活性的活动; α-分泌酶活性可以预防它,胰岛素降解酶(IDE)会分解Abeta。高细胞胆固醇含量通过增强β-分泌酶活性来增加Abeta合成。抑制胆固醇合成和/或胆固醇导出的刺激会减少ABETA的产生。 ppargamma活性通过促进淀粉样蛋白前体蛋白的无害分解代谢来降低ABETA的产生,同时阻止细胞因子对β-分泌酶表达的上调影响。由健康的脑微脉管系统产生的一氧化氮可以通过抑制α-分泌酶的表达而抑制β-分泌酶的表达来抑制Abeta的产生;相反,脑缺血会促进应用程序表达增加。良好的胰岛素敏感性和有效的脑胰岛素功能通过抑制γ-分泌酶活性和增加IDE的表达来保护。鱼油提供的DHA减少了杆中的脑Abeta沉积出于不清楚的原因,Ent AD模型。反对小胶质细胞激活的各种测量可以分别抑制氧化剂和细胞因子对β-分泌酶和γ-分泌酶的上调。这些考虑因素表明,许多营养或生活方式措施可能具有预防或放缓AD的潜力:策略烷醇; 9-CIS-BETA-胡萝卜素;异构性啤酒花提取物; dha;促进有效的内皮无产生的措施,例如低盐/钾饮食,运动训练,高剂量叶酸和富含黄酮醇的可可;铬酸铬和肉桂提取物作为胰岛素敏感性的辅助工具;以及可以反对小胶质激活的各种药物,包括维生素D,染料木黄酮和芝麻素。应评估这些措施对AB的ABETA产生的影响,以定义预防AD的实用策略。
神经退行性疾病
铬
肉桂
可可
DHA(二十二碳六烯酸)
鱼
叶酸
染料木黄酮
酒花
甘醇
维生素D
芝麻籽