白杨素通过改善过度增殖、氧化应激和炎症来抑制肾癌发生：NF-κB 的合理作用。
摘要来源：Toxicol Lett。 2012 年 11 月 26 日。Epub 2012 年 11 月 26 日。PMID：23194824
摘要作者：Muneeb U Rehman、Mir Tahir、Abdul Quaiyoom Khan、Abdul Lateef、Rehan Khan、Oday-O-Hamiza、Wajhul Qamar、Farrah Ali、Sarwat Sultana
文章隶属关系：分子致癌和化学预防科，医学、元素学和毒理学系，Jamia Hamdard（哈姆达德大学），Hamdard Nagar，New，Delhi-110062，印度。
摘要：类黄酮家族是一个富含多酚化合物，因此具有很强的抗氧化和抗炎特性。本研究的目的是确定白杨素的功效；作为抗癌剂的生物活性黄酮类化合物。肾癌是由si引发的单次腹腔内 (i.p) 注射 N-亚硝基二乙胺（DEN 200mg/kg BW 体重），并通过每周两次施用次氮基三乙酸铁 (Fe-NTA) 9mg Fe/Kg BW 进行促进，持续 16 周。在本研究中，我们报告了白杨素对 (Fe-NTA) 诱导的肾脏氧化应激、炎症、过度增殖反应和两阶段肾癌的化学预防作用。为了确定白杨素抗肿瘤促进活性的分子机制，研究了其对肿瘤促进和炎症标志物的影响：鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性、增殖细胞核抗原（PCNA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环化酶-oxyegenase-2 (COX-2) 表达，以及促炎细胞因子白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的水平。用两种剂量（20 和 40mg/kg 体重）的白杨素预处理动物均显着抑制。此外，Fe-NTA 增强肾功能pid 过氧化，同时还原型谷胱甘肽含量 (GSH)、抗氧化酶和 II 相代谢酶减少。它会诱导血清毒性标志物，即血尿素氮 (BUN)、肌酐和乳酸脱氢酶 (LDH)。在给予 Fe-NTA 之前对动物进行白杨素预防性治疗可有效调节氧化和肾损伤标志物，并导致 Fe-NTA 介导的损伤减少。这些结果表明，白杨素是一种有效的化学预防剂，能够在大鼠模型中阻断DEN引发和Fe-NTA促进肾癌的发生。