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astaxanthin增强自噬，淀粉样蛋白β的清除率并在阿尔茨海默氏病体外模型中发挥抗炎作用

发布日期：2023年08月11日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

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摘要标题：

astaxanthin增强自噬，淀粉样蛋白β清除和发挥阿尔茨海默氏病与疾病相关的血脑屏障功能障碍和炎症的体外模型中的抗炎作用。

摘要来源：

脑res。 2023年8月12日; 1819：148518。 EPUB 2023 8月12日。PMID： 37579986

摘要作者：

Joshua Adekunle Babalola，Magdalena Lang, Meekha George, Anika Stracke, Carmen Tam-Amersdorfer, Izaskun Itxaso, Domjan Lucija, Jelena Tadic, Irene Schilcher, Tina Loeffler, Stefanie Flunkert, Manuela Prokesch, Gerd Leitinger, Achim Lass, Birgit Hutter-Paier, Ute Panzenboeck, Gerald Hoefler

文章隶属关系：

Joshua Adekunle babalola

摘要：

淀粉样蛋白β的降解和清除有缺陷本身和炎症本身都是阿尔茨海默氏病（AD）病理学的关键参与者。在血脑屏障上的有缺陷的转运是淀粉样蛋白β（Aβ）在大脑中积累的原因，这引起了淀粉样斑块的形成。我们使用原发性猪脑毛细血管内皮细胞和鼠的器官海马切片培养为AD的体外模型，我们研究了抗氧化剂氨基糖素（ASX）对Aβ透明度和神经促炎的影响。我们报告说，ASX通过诱导自噬并改变了Aβprocessing途径，增强了原代猪脑毛细管内皮细胞中错误折叠蛋白的清除。我们观察到通过ABC转运蛋白ABCA1，ABCG1以及低密度脂蛋白受体相关的蛋白1 mRNA水平的增加，细胞内和分泌淀粉样蛋白前体蛋白/AβACCOMPAN的表达水平降低。此外，ASX治疗增加了自噬通量，因为LC3B-II的脂肪增加了以及磷酸化的S6核糖体蛋白和MTOR的蛋白质表达降低。在LPS刺激的大脑切片中，ASX通过减少炎症细胞因子的分泌而发挥抗炎作用，同时将小胶质细胞极化从M1转移到M2表型。我们的数据表明，ASX作为潜在的治疗化合物改善与广告相关的血脑屏障障碍和炎症。