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柴胡皂苷-d 通过 EGFR/p38 信号通路抑制肾细胞癌的细胞生长。
摘要来源：肿瘤。 2017；64(4):518-525。 PMID：28485157
摘要作者：蔡 C、张 H、欧 Y、江 Y、钟 D、H Qi、党 Q
文章所属单位：C Cai
摘要：研究旨在探讨柴胡皂苷-d（SSd）对肾细胞癌（RCC）细胞生长抑制、诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及其潜在机制。本研究采用MTT法和集落形成法，结果表明不同剂量的SSd对RCC细胞增殖有抑制作用。流式细胞仪分析显示SS对RCC细胞增殖的抑制作用d 是通过上调 p53 诱导细胞凋亡和细胞周期停滞在 G0/G1 期来实现的。与对照组相比，SSd能显着抑制769-P和786-O细胞系的生长，并诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。机制探索表明，抑制EGFR/p38信号通路的激活是SSds诱导人肾细胞癌细胞凋亡、抑制细胞生长、上调p53表达等生物学效应的分子基础。总之，我们的数据表明，SSd 可能作为 RCC 患者化学预防或化疗治疗的一种有前途的干预措施。