姜黄素可保护多巴胺能神经元免受脂多糖诱导的神经毒性-自然健康资源网-健康你好

姜黄素可保护多巴胺能神经元免受脂多糖诱导的神经毒性

发布日期：2008年10月01日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

姜黄素可保护多巴胺能神经元免受原代大鼠神经/神经胶质培养的神经毒性的诱导。

摘要来源：

NeuroChem res。 2008年10月； 33（10）：2044-53。 EPUB 2008 3月27日PMID： 18368483

摘要作者：

Sufen Yang，Dan Zhang，Zhengqin Yang，小休，史蒂文·齐安，刘·刘，贝琳达·威尔逊，米歇尔·布洛克，jau-shyong hong

文章隶属关系：

药理学和化学实验室，国家环境研究所，国立卫生研究院，国家卫生研究院，国立卫生研究院，邮政信箱12233，研究三角公园，北卡罗来纳州27709，美国。

摘要：

使用原发性大鼠脑脑神经元 - 糖培养物作为帕金森病（PD）的体外模型，我们测试了姜黄素的作用，姜黄素是一种具有众所周知的抗炎作用的天然饮食色素，对多巴胺能（DA）变性。姜黄素预处理减轻了LPS诱导的DA神经毒性依赖于感性的方式和姜黄素后处理也显示出保护作用。小胶质细胞耗竭消除了姜黄素的这种保护作用，表明小胶质细胞在这种作用中起着重要作用。支持性地，使用OX-42抗体对免疫细胞化学染色进行观察表明，姜黄素治疗抑制了LPS诱导的小胶质细胞的形态变化。此外，LPS诱导的许多促炎因子的产生及其基因表达在姜黄素处理后急剧下降。结果还表明，姜黄素治疗降低了LPS诱导的两个转录因子的激活-Kappab（NF-KAPPAB）和激活剂蛋白-1（AP-1）。综上所述，我们的研究暗示姜黄素可能是炎症相关神经退行性疾病的潜在预防和治疗策略。