Ginsenoside RE可能是治疗阿尔茨海默氏病的潜在治疗方法-自然健康资源网-健康你好

Ginsenoside RE可能是治疗阿尔茨海默氏病的潜在治疗方法

发布日期：2019年07月23日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

文章发布状态：免费

单击此处阅读完整的文章。

抽象标题：

Ginsenoside re抑制ROS/ask-1依赖性线粒体凋亡途径和激活β-淀粉样蛋白挑战的SH-SY5Y细胞中的NRF2-抗氧化反应。

摘要来源：

分子。 2019年7月24日； 24（15）。 EPUB 2019年7月24日。PMID： 313444860

摘要作者：

Meichen Liu，Xueyuan Bai，Shiting Yu， Wenxue Zhao，Juhui Qiao，Ying Liu，Daqing Zhao，Jiawen Wang，Siming Wang

文章隶属关系：

meichen liu

摘要：

淀粉样蛋白 - β（Aβ）的积累造成氧化损伤和神经元细胞死亡的老年斑块的形成已被接受为阿尔茨海默氏病（AD）。因此，抑制Aβ诱导的氧化损伤和神经元细胞凋亡REP对打击广告的有效策略感到讨论。 Ginsenoside RE（RE）具有针对Aβ诱导的神经毒性的药理作用。但是，其分子机制仍然难以捉摸。本研究评估了RE对Aβ诱导的SH-SY5Y细胞中的细胞毒性和凋亡的影响，并研究了潜在的机制。我们证明，RE抑制了Aβ触发的线粒体凋亡途径，如维持线粒体功能，Bcl-2/Bax比率升高，细胞色素c释放降低以及Caspase-3/9的灭活所表明的那样。重新减弱Aβ诱发的活性氧（ROS）产生，凋亡信号调节激酶1（ASK1）磷酸化和JNK激活。 ROS扫描消除了RE改变Ask-1激活的能力。同时，抑制JNK废除了Aβ挑战的SH-SY5Y细胞中的重新诱导的BAX下调。此外，在Aβ诱导的SH-SY5Y细胞中，核因子-E2相关因子2（NRF2）的激活重新增强。 kn靶向NRF2的小型干扰RNA对NRF2的OCKDown废除了RE的保护作用。我们的发现表明，RE可能是治疗AD的潜在治疗方法。