摘要标题：
金雀异黄素通过增加 Src 激活的人胆囊癌细胞中的 p21 水平来抑制 G2/M 细胞周期，从而抑制 v-Src 驱动的增殖活性。
摘要来源：营养癌症。 2020 年 7 月 24:1-9。 Epub 2020 年 7 月 24 日。PMID：32705888
摘要作者：Misaki Ono、Mikako Takeshima、Asuka Nishi、Takako Higuchi、Shuji Nakano
文章隶属关系：Misaki Ono
摘要：激活源与许多人类癌症的发生、进展和转移密切相关。尽管大豆异黄酮表现出潜在的抗癌活性，但异黄酮对 Src 致癌活性的影响仍不清楚。使用 v-src 转染的人腺癌细胞 (HAG/src3-1)，我们研究了 Src 在异黄酮（包括染料木黄酮、大豆苷元、黄豆黄素和雌马酚）的抗增殖活性中的功能作用。 HAG的成长/neo3-5载体对照细胞被金雀异黄素和雌马酚有效抑制，但被大豆苷元和黄豆黄素适度抑制。相反，与 HAG/neo3-5 细胞相比，Src 激活赋予细胞对大豆黄酮、黄豆黄素或雌马酚的抗性，但使细胞对染料木黄酮更敏感。金雀异黄素在 G2/M 期显着抑制 HAG/src3-1 细胞，而大豆苷元、黄豆黄素和牛马酚均不会在任何细胞周期阶段抑制细胞。两种异黄酮均不诱导细胞凋亡。金雀异黄素增加了 p53 和 p21 的表达水平，同时降低了磷酸化的 p21，但不影响主要细胞周期蛋白-CDK 复合物的水平。总而言之，金雀异黄酮被认为是唯一可能通过增加 p21 水平在 G2/M 诱导时抑制 Src 驱动的增殖活性的异黄酮成分，从而为金雀异黄酮潜在用于预防人类具有激活 Src 的癌症。