摘要标题：
冬凌草甲素通过缺氧诱导因子-1α/基质金属肽酶-9信号通路抑制胆囊癌缺氧诱导的上皮间质转化和细胞迁移。
摘要来源：抗癌药物。 2019年10月；30(9):925-932。 PMID：31517732
摘要作者：陈昆仑、叶建文、齐雷、廖远、李仁峰、宋升平、周闯、冯若、翟文龙
文章隶属：陈昆仑
摘要：缺氧在癌症的发生和进展中发挥着至关重要的作用。我们之前的研究表明，GBC-SD 胆囊癌 (GBC) 细胞在缺氧微环境中细胞迁移增加。冬凌草甲素是一种从冬凌草中分离出来的生物活性二萜化合物，已被确定为多种癌症的抗癌剂。然而，它在细胞增殖、凋亡和迁移中的作用GBC 中缺氧微环境中的作用以及相关的调节机制尚未完全阐明。本研究在体外和体内研究了冬凌草甲素对 GBC 细胞增殖、凋亡、细胞周期和细胞迁移的影响。此外，在 GBC 中探讨了冬凌草甲素在缺氧诱导的细胞迁移中的作用及其潜在机制。结果表明，冬凌草甲素处理以剂量依赖性方式显着抑制GBC-SD细胞的细胞增殖和转移能力，增加细胞凋亡水平并诱导细胞周期阻滞在G0/G1期。进一步的实验表明，冬凌草甲素可以通过下调缺氧诱导因子（HIF）-1α/基质金属肽酶（MMP）-9的表达水平来抑制缺氧诱导的上皮间质转化和细胞迁移。此外，冬凌草甲素抑制 GBC 细胞生长并下调 G 中 HIF-1α 和 MMP-9 的表达水平。BC-SD细胞异种移植模型。综上所述，这些结果表明冬凌草甲素在 GBC 中具有抗癌特性。值得注意的是，冬凌草甲素可通过靶向HIF-1α/MMP-9信号通路抑制肿瘤上皮间质转化和细胞迁移。