摘要标题：
冬凌草甲素通过上调 Bim 和下调脂肪酸合酶诱导葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2015 年 2 月 6 日；457(2):187-93。 Epub 2014 年 12 月 27 日。PMID：25545058
摘要作者：顾志民、王晓辉、若琪、魏丽娟、霍银平、马宇、石磊、常永杰、李功权、周立晓
文章所属单位：顾志民
摘要：冬凌草甲素是从中药中分离出来的一种口服药物。先前的冬凌草甲素研究已证明其对多种癌症类型具有广谱抗癌活性。然而，冬凌草甲素对葡萄膜黑色素瘤的作用尚未得到解决。在本研究中，我们旨在研究冬凌草甲素是否在人葡萄膜黑色素瘤细胞中引发抗癌活性及其潜在机制。我们证明冬凌草甲素可有效降低 ce在葡萄膜黑色素瘤 OCM-1 和 MUM2B 细胞系中，仅用个位数微摩尔浓度即可提高细胞活力、诱导细胞凋亡并抑制克隆存活和生长。我们发现冬凌草甲素显着增加葡萄膜黑色素瘤细胞中促凋亡 Bcl-2 家族蛋白 Bim 的表达，并且通过小干扰 RNA 敲低 Bim 显着减弱冬凌草甲素诱导的细胞死亡，表明 Bim 在冬凌草甲素介导的抗癌活性中发挥重要作用。此外，我们观察到冬凌草甲素抑制葡萄膜黑色素瘤细胞中脂肪酸合酶（FAS）的表达，并且通过胰岛素强制FAS表达可以部分挽救冬凌草甲素诱导的细胞凋亡，这表明抑制FAS也有助于冬凌草甲素介导的细胞凋亡。综上所述，我们报道冬凌草甲素通过上调 Bim 和抑制 FAS 对葡萄膜黑色素瘤细胞显示出有效的抗癌作用。由于冬凌草甲素是一种流行的抗癌药物，因此我们的研究可能具有转化意义对葡萄膜黑色素瘤患者的治疗具有重要意义。