Artematrolide A 通过 ROS/ERK/mTOR 通路和代谢转变抑制宫颈癌细胞增殖。
摘要来源：植物医学。 2021 年 8 月 13 日；91:153707。 Epub 2021 年 8 月 13 日。PMID：34450376
摘要作者：张新田、胡静、苏丽华、耿长安、陈继军
文章所属单位：张新田
摘要：背景：Artematrolide A (AR-A) 是从 Artemisia atrovirens 中分离出来的愈创木酚内酯二聚体，对三种疾病具有显着的抑制作用人肝癌细胞系（HepG2、Huh7 和 SMMC7721）。该化合物的抗宫颈癌作用和机制尚待探索。本研究旨在揭示青蒿素A对宫颈癌细胞的作用及机制，提供青蒿素A的药理学认识。
目的：体外研究青蒿素A对宫颈癌细胞的作用及可能机制。
方法： 用不同浓度的青蒿素 A 处理 HeLa S3 和 SiHa 细胞。本研究对青蒿素A的MTT、集落形成、细胞迁移和侵袭、细胞周期分析、细胞凋亡、活性氧（ROS）检测、蛋白质印迹、酶活性和乳酸产生进行了评价。
结果：Artematrolide A 以剂量依赖性方式抑制细胞活力、增殖、迁移和侵袭，导致细胞周期停滞在 G2/M 期，并通过Bcl-2/PARP-1诱导细胞凋亡。青蒿素A的作用机制包括两个方面：青蒿素A通过激活ROS/ERK/mTOR信号通路抑制细胞增殖，促进葡萄糖代谢从有氧糖酵解向有氧糖酵解转变。通过抑制碱性磷酸酶 (ALP) 的活性，激活丙酮酸脱氢酶复合物 (PDC) 和氧化戊二酸脱氢酶复合物 (OGDC) 来调节线粒体呼吸。
结论：< /span>青蒿素 A 对宫颈癌细胞具有显着的细胞毒活性，通过激活 ROS/ERK/mTOR 信号通路，促进代谢从有氧糖酵解向线粒体呼吸转变，诱导 G2/M 细胞周期阻滞和凋亡，这表明青蒿素 A A可能是治疗宫颈癌的潜在药物。