红木素激活 PPARα，改善肥胖引起的小鼠碳水化合物和脂质代谢异常。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2012 年 12 月 5 日；60(48)：11952-8。 Epub 2012 年 11 月 21 日。PMID：23145898
摘要作者：Tsuyoshi Goto、Nobuyuki Takahashi、Sota Kato、Young-Il Kim、Tatsuya Kusudo、Aki Taimatsu、Kahori Egawa、Min-Sook Kang、Takuro Hiramatsu、Tomoya Sakamoto、Taku Uemura、 Shizuka Hirai、Misato Kobayashi、Fumihiko Horio、Teruo Kawada
文章归属：Tsuyoshi Goto
摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 是一种配体激活转录因子，可调节参与脂肪酸氧化的基因的表达。 PPARα 激活剂诱导肝脏中的脂肪酸氧化，从而改善肥胖小鼠的脂质和碳水化合物代谢。在这项研究中，膳食顺式类胡萝卜素红木素和诺红木使用 GAL4/PPARα 嵌合和全长 PPARα 系统进行荧光素酶报告基因检测，发现其在食品着色行业中常用，可激活 PPARα。用红木素和降红木素处理可诱导表达 PPARα 的 HepG2 肝细胞中参与脂肪酸氧化的 PPARα 靶基因的 mRNA 表达。在肥胖 KK-Ay 小鼠中，红木素治疗抑制了高脂血症的发展和肝脏脂质积累。在红木素治疗的小鼠肝脏中，与脂肪酸氧化相关的 PPARα 靶基因的 mRNA 水平上调。此外，红木素治疗还可以改善肥胖引起的碳水化合物代谢功能障碍，例如高血糖、高胰岛素血症和低脂联素血症。葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验表明，红木素治疗可减轻KK-Ay肥胖小鼠的葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗。这些结果表明红木素可作为 PPARα 的食物来源激动剂，并且红木素治疗可用于治疗小鼠肥胖引起的代谢功能障碍。